Клеточные механизмы нарушения синтеза минерало- и глюкокортикоидов эндокринным дисраптором ДДТ

Abstract

Влияние персистирующих в природе эндокринных дисрапторов на развитие организма представляет собой актуальную проблему. Недавно было установлено, что низкодозовое воздействие дихлордифенилтрихлорэтана (ДДТ) нарушает продукцию гормонов надпочечников. Цель работы – изучение клеточных механизмов нарушения синтеза минерало- и глюкокортикоидов при воздействии эндокринного дисраптора ДДТ на развивающийся организм в пренатальном и постнатальном периодах онтогенеза. Исследование проведено на самцах крыс линии Wistar, подвергавшихся воздействию низких доз ДДТ в пренатальном и постнатальном развитии. Выполнено иммуноферментное определение концентрации альдостерона и кортикостерона в сыворотке крови, гистологическое и электронно-микроскопическое изучение надпочечников крыс в периоде полового созревания (42 сут) и после достижения половой зрелости (70 сут). У крыс, развивавшихся в условиях низкодозового воздействия ДДТ, в периоде полового созревания выявлены пониженный уровень продукции минералокортикоидов и повышенный уровень синтеза глюкокортикоидов. После достижения половой зрелости наметилась тенденция к нормализации уровня обоих гормонов. Морфологическое исследование надпочечников показало меньшую степень развития клубочковой зоны в пубертатном периоде и относительную ее гиперплазию после достижения половой зрелости. В наружной части пучковой зоны отмечены нарушения микроциркуляции и очаги некроза. При исследовании ультраструктуры клеток клубочковой зоны был выявлен ряд отличий, свидетельствующих о пониженной функциональной активности клеток в пубертатном периоде. После наступления половой зрелости не наблюдалось достоверного уменьшения диаметра митохондрий. Общее количество митохондрий в 1 мкм2 цитоплазмы и доля митохондрий с отеком матрикса были меньше, чем в контрольной группе. В пучковой зоне выявлены признаки повышенной функциональной активности клеток в ее глубоких слоях. Несмотря на то что динамика возрастных изменений в пучковой зоне была такой же, как и в контрольной группе, значения этих показателей оставались на более высоком уровне. Таким образом, клеточными механизмами нарушения синтеза минералокортикоидов надпочечниками крыс, развивавшихся при пренатальном и постнатальном воздействии эндокринного дисраптора ДДТ, являются нарушения функционирования митохондрий и возрастной реорганизации митохондриального аппарата, происходящей при переходе от пубертатного периода к половой зрелости. Механизмы повышенной продукции глюкокортикоидов также связаны с компенсаторной гиперфункцией митохондрий кортикостероцитов.