Модуляция синаптических взаимодействий в центральной нервной системе факторами объемной передачи сигнала. Задание 3.3.03.2 «Анализ сигнальных механизмов функционирования и интеграции гетерогенных структур мозга в условиях внешних и внутренних модулирующих воздействий и разработка технологий их коррекции при патологии» Государственной программы научных исследований «Междисциплинарные научные исследования, новые зарождающиеся технологии как основа устойчивого инновационного развития» («Конвергенция») : отчет о научно-исследовательской работе (заключительный) / БГУ ; научный руководитель В. Б. Казакевич

Abstract

Объект исследования – лабораторные белые крысы, предмет исследования – электрофизиологические показатели активности нервной системы и сердца. Цель работы состоит в установлении закономерностей взаимодействий факторов объемной передачи сигналов, лежащих в основе нормальных регуляторных процессов в центральной нервной системе. Основными методами исследования являлись электрофизиологические методы регистрации активности коры головного мозга и периферических нервов. Используемое оборудование – компьютеризированные электрофизиологические установки, осциллографы, микроскопы. В результате исследования установлено, что истощение запасов восстановленного глутатиона в тканях крыс с помощью диэтилмалета угнетает электрическую активность фронто-париетальной коры головного мозга и симпатических волокон брюшного аортального сплетения. Н-рефлекторные потенциалы, регистрируемые в мышцах стопы крыс снижались к 40 минуте после введения диэтилмалеата и оставались стабильно низкими до конца эксперимента. Эти данные свидетельствуют о снижении возбудимости мотонейронов спинного мозга. Наоборот, повышение уровня восстановленного глутатиона в мозге с помощью N-ацетилцистеина ведет к увеличению амплитуды Н-ответов. Мелатонин вызывает несколько эпизодов брадикардии у наркотизированных уретаном крыс, которые протекают синхронно с эпизодами высокой тета-активности во фронто-париетальной коре головного мозга. Эти данные свидетельствуют об индукции мелатонином фазы парадоксального сна, которая затем сменяется медленным сном, поскольку увеличивается мощность дельта-ритма. Угнетение синтеза монооксида азота приводит к снижению частоты сердечных сокращений и некоторой десинхронизации электрокортикограммы. В этих условиях инъекция мелатонина приводит к еще более выраженной десинхронизации и увеличению частоты эпизодов брадикардии. Таким образом, недостаток монооксида азота в нервной ткани извращает знак действия мелатонина, приводя не к тормозному, а к возбуждающему эффекту в коре головного мозга. Полученные данные свидетельствуют о важности взаимодействий эндогенных факторов объемной передачи сигналов в регуляции функций нервной системы.